<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE ArticleSet PUBLIC "-//NLM//DTD PubMed 2.7//EN" "https://dtd.nlm.nih.gov/ncbi/pubmed/in/PubMed.dtd">
<ArticleSet>
<Article>
<Journal>
				<PublisherName>بنیاد پیشبرد علم و فن آوری ایران</PublisherName>
				<JournalTitle>نشاء علم</JournalTitle>
				<Issn>2008-935X</Issn>
				<Volume>02</Volume>
				<Issue>1</Issue>
				<PubDate PubStatus="epublish">
					<Year>2011</Year>
					<Month>12</Month>
					<Day>22</Day>
				</PubDate>
			</Journal>
<ArticleTitle>Environmental Factors, Genes and Human Cancers</ArticleTitle>
<VernacularTitle>عوامل محیطی ژن ها در بروز سرطان ها</VernacularTitle>
			<FirstPage>12</FirstPage>
			<LastPage>19</LastPage>
			<ELocationID EIdType="pii">242618</ELocationID>
			
			
			<Language>FA</Language>
<AuthorList>
<Author>
					<FirstName>ناصر</FirstName>
					<LastName>پارسا</LastName>
<Affiliation>موسسه ملی بهداشت،وزارت بهداشت آمریکا</Affiliation>

</Author>
</AuthorList>
				<PublicationType>Journal Article</PublicationType>
			<History>
				<PubDate PubStatus="received">
					<Year>2011</Year>
					<Month>12</Month>
					<Day>22</Day>
				</PubDate>
			</History>
		<Abstract>In the past 50 years, researchers have made a remarkable progress in identifying the biological (bacteria, viruses), biochemical (chemical compounds) and biophysical (ionizing radiation) cause of human cancers. The term &quot;Cancer” refers to 277 forms of cancer diseases. Scientists have discovered the process of cancer formation from a consequence of accumulating multiple mutations in human genome. These genetic disruptions would eventually change the normal pathway of cellular proliferations and differentiation. These genetic alterations are frequently indicative of poor prognosis for most human cancers. Both nonhereditary and hereditary cancers are caused by genetic accidents that change the cellular growth control systems. Genes associated with human cancer formation include four classes of genes: 1. Oncogenes, 2. Tumor suppressor genes, 3. DNA repairing genes. 4. Apoptotic genes. Over activated oncogenes which cause cellular proliferation. In contrast, inactivated tumor suppressor genes lose their inhibitory effect which is crucial to prevent inappropriate growth. DNA repairing proteins fix the damage and apoptotic proteins cause the precancer cell to commit suicide. We have over millions genes in each somatic cell of our body. After sequencing all human genome in 2003, we noticed that Only 23,500 genes are active which encode over 400,000 proteins needed for physiological functions. 99.9% of genome is identical in all humans worldwide. Only 0.1% of the whole genome differ which cause the genetic variations. Up to 93% of all human cancers are non-hereditary and the remaining 7% are hereditary. A wealth of information indicating the potential use of molecular techniques for cancer screening, prognosis and monitoring of the efficacy of anticancer therapies. In recent years, molecular genetics have greatly increased our understanding of the basic mechanisms in cancer development. The essential outcome of these molecular studies is that cancer can be considered as genetic disease of the cells.</Abstract>
			<OtherAbstract Language="FA">در 50 سال گذشته، پیشرفتهای قابل توجه ای در شناخت علل بیولوژ کیی )ویروسها و باکتری ها(، بیوشیمیایی )مواد شیمیایی(، بیوفیز کیی )اشعه های در اینجا به بیش از 277 نوع بیمارهای سرطانی گفته می شود. دانشمندان، » سرطان « یونی و غیریونی( سرطان های انسان صورت پذیرفته است. واژه مراحل تولید سرطانها را به این شکل تع یین کرده اند که چندین ژن جهش دار در آن ها دخالت دارند. این تغ ییرهای ژنت کیی باعث از هم گسیخته شدن نظم طبیعی تقسیم و تمایز سلولها می شود. اختلال های ژنت کیی از راه های وارثتی و غیر وارثتی موجب تحول های جدیدی در کنترل رشد سلولی می شوند. چهار گروه از ژن ها که به طور مکرر ناهنجاری پیدا می کنند، نقش به سزایی در تولید سلول سرطان بازی می کنند: آنکوژن ها )ژن های توده زا( که افزایش فعالیت شان باعث رشد غیرقابل کنترل سلول ها می شود، ژن های مهار کننده که فقدان آنها باعث رشد غیرقابل کنترل سلول ها می شود، ژن های ترمیم کننده که در هنگام جهش یافتن قادر به ترمیم ردیف ناقص ژن ها نیستند و ژن هایی که مرگ سلول هایی که در حال سرطان شدن هستند فراهم می کنند. اگر خود این ژن ها جهش پیدا کنند، آن موقع سلول سرطانی می شود. در سلول های سومات کی) یاخته های پیکری( بدن انسان میلیونها ژن وجود دارد. بعد از پایان پروژه ژنت کی انسانی در سال 2003 میلادی، مشاهده 99 % ژن ها در همه انسان ها کیسان هستند و / شد که فقط 23500 ژن فعال و جود دارد که 400000 نوع پروتئین های متفاوت را می سازند. 9 0% ژن های انسان ها با همدیگر فرق دارد که باعث گوناگونی های ظاهری انسان ها می شود. در حدود 93 % سرطان ها زائدة تأثیرهای / فقط 1 عوامل محیطی است و فقط 7 % آنها جنبه وراثتی دارد. به کمک پیشرفت های فناوری در بیوانفورمات کی و روش های مولکولی داده های زیادی بدست آمده که در شناخت زود رس بیماری سرطان کمک خواهد کرد و همچنین غربالگری به موقع برای بعضی از سرطان ها کمک موثری در تشخیص زودرس آن می نماید. تأثیرهای داروها را روی بیماری های سرطان می توان مدیریت و حتی عوارض جانبی را پیش بینی کرد. در سال های اخیر ، پژوهش های ژنت کی مولکولی ، اساس مکانیسم تولید سرطان ها را توجیه کرده است. نتیجه نهایی این پژوهش های مولکولی این موضوع را مبرهن ساخت که سرطان ها جزء بیماری های ژنت کیی هستند.</OtherAbstract>
		<ObjectList>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">ترکیب های سرطانزای بیولوژیکی</Param>
			</Object>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">تغییرهای مولکولی</Param>
			</Object>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">ژن های کلیدی</Param>
			</Object>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">سرطان های انسان</Param>
			</Object>
		</ObjectList>
<ArchiveCopySource DocType="pdf">https://www.sciencecultivation.ir/article_242618_59941bb1c80acaa93a0d1fb74aa9b282.pdf</ArchiveCopySource>
</Article>
</ArticleSet>
